RSS订阅

疾病与药物研究

O-N-乙酰葡萄糖胺糖基化水平正调控促血管生成素-2表达从而促进小鼠肝癌中肿瘤新生血管形成

2021年01月25日 浏览量: 评论(0) 来源:《实验动物与比较医学》2020年第1期 作者:王爱红 王明全 杜娟 责任编辑:admin
摘要:探索在肝癌的发生发展过程中,O-N-乙酰葡萄糖胺(O-GlcNAc)糖基化水平与促血管生成素-2(Ang-2)表达的关系。

目的 探索在肝癌的发生发展过程中,O-N-乙酰葡萄糖胺(O-GlcNAc)糖基化水平与促血管生成素-2(Ang-2)表达的关系。


方法 采用二乙基硝胺(DEN)诱导C57BL/6小鼠肝癌模型,检测O-GlcNAc糖基化、Ang-2及内皮细胞黏附分子(CD31)在肝癌中表达;采用N-乙酰氨基葡萄糖转移酶(OGT)抑制剂及N-乙酰氨基葡萄糖苷酶(OGA)抑制剂干预HepG2细胞,检测Ang-2的表达是否随O-GlcNAc糖基化水平的变化而改变;采用MTT检测O-GlcNAc糖基化的水平与肝癌细胞增殖的关系;采用Transwell法检测HUVEC细胞中O-GleNAc糖基化水平与细胞迁移侵袭能力的关系。


结果 在DEN诱导的肝癌模型中,小鼠肝脏体积明显增大,肝脏上可见大小不一的肿瘤。免疫组织化学结果显示,与对照组相比,O-GlcNAc糖基化水平与Ang-2的表达在模型组小鼠肝脏中均明显上升(P<0.05),且肝癌组织中CD31染色的微血管密度明显上升(P<0.01);qRT-PCR检测结果显示,通过检测OGT、OG4、Ang-2 mRNA 水平,得出 O-GleNAc糖基化水平影响Ang-2的表达水平;Westembloting结果显示,采用OGT抑制剂干预HepG2细胞后,Ang-2的表达随着O-GlcNAc糖基化水平的降低而下调; 采用OGA抑制剂干预HepG2细胞后,Ang-2的表达随着O-GlcNAc糖基化水平的上升而升高。MTT结果显示, O-GleNAc糖基化水平与肝癌细胞的增殖有密切关系,当O-GlcNAc糖基化水平高时,肝癌细胞增殖能力较强,当O-GlcNAc糖基化水平较低时,肝癌细胞的增殖能力明显受到抑制。 Transwell结果显示,HUVEC 细胞迁移侵袭能力与O-GleNAc糖基化水平呈正相关。


结论 在肝癌的发生发展过程中,O-GlcNAc糖基化水平逐渐上升,且Ang-2的表达水平受O-GlcNAc糖基化的正调控,从而促进肿瘤新生血管的生成。


阅读原文:O-N-乙酰葡萄糖胺糖基化水平正调控促血管生成素-2表达从而促进小鼠肝癌中肿瘤新生血管形成.pdf


相关文章
  • 没有相关内容!
点击这里给我发消息 点击这里给我发消息 点击这里给我发消息