四氯化碳(CCl4）诱导性肝硬化模型

    CCl4是最常用于CM 诱导的化学物质，CCl4进入机体后，首先经肝细胞微粒体细胞色素P450激活生成活性三氯甲基(CC1 一)，CC1 一通过攻击肝细胞膜的磷脂引起脂质过氧化从而破坏膜性结构，CC1 一还可与蛋白质共价结合，损害线粒体导致还原性辅酶A(NADH)和三磷酸腺苷(ATP)在肝内生成减少，进而抑制脂肪酸氧化和三羧酸循环。此外，由于内质网受损可导致脂蛋白合成障碍，使三酰甘油和脂肪酸在肝细胞内蓄积，形成脂肪变性。因此，低浓度的CCl4反复应用，可使大鼠的肝组织受到损害-修复-损害的循环破坏作用．最终导致肝纤维化及肝硬化的发生。

1、单纯四绿化碳法：一般采用30%-60%四氯化碳油剂，0.1-0.3ml/100g体重，皮下注射，每周2次，也可以用腹腔注射、灌胃或蒸汽吸入等途径给药。改方法试验周期较长，肝硬化一般在12-15周形成。动物死亡率也较高，通常在30%-40%。降低四氯化碳的浓度，可减少动物死亡率。腹腔注射肝硬化形成相对较快，一般8周即可，但动物死亡率较高。

2、四氯化碳加苯巴比妥法：实验动物选用健康雄性Wistar大鼠，体重一般为180-220g。饮用含巴比妥钠380mg/L水2周，待肝极度肿大后，用99.5%四氯化碳0.02ml/100g体重，每5天1次进行灌胃，实验中按体重增减情况调整四氯化碳用量。给药12次、24次后逐批处死动物进行肝组织病理检查。

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