凝血障碍及血栓性疾病模型兔(脂多糖诱导弥散性血管内凝血)(DMZ93Rb01)

• 产品货号DMZ93Rb01
• 推荐分类血液系统疾病动物模型
• 本源物种
• 造模动物兔(Rabbit)
• 动物品系新西兰兔，雄性，体重2Kg左右
• 复制方法体重2 kg左右雄性新西兰兔，按 30mg/kg体重的剂量经耳缘静脉注射戊巴比妥钠麻醉，麻醉后将兔仰卧固定于手术台上，颈部皮肤常规消毒与去毛，颈部正中无菌手术作一切口，钝性分离左侧颈总动脉，结扎动脉远心端。用18G静脉插管针穿刺并固定，以备留取标本用。按2.5m/k体重的剂量经兔耳缘静脉缓慢注入脂多糖，分2次注射，给药间隔1h，每次脂多糖注射时间约为10 min。注射脂多糖前及注射后2、4、6 h分别采取兔血作活化部分凝血活酶时间(APTT),纤维蛋白原、血小板计数、抗凝血酶III、血清纤维蛋白降解产物（FDP) 检测。并于造模结束时麻醉处死动物，取心、肺、贤、脾、肝组织，用10%甲醛溶液固定，作常规组织切片，HE染色，光镜下观察。
• 模型特点注射脂多糖后，模型兔活化部分凝血活酶时间明显延长，血小板计数和纤维蛋白原显著降低，抗凝血酶III活性明显下降，血淸FDP无明显变化。镜下病理组织学观察显示，模型兔的心、肝、肺、肾、脾脏均可见微血栓形成，肺组织中尚有大量炎症细胞浸润。
• 比较医学DIC是一种弥散而隐匿的血管内血液凝固现象，它可导致机体凝血因子不断消耗，临床上可造成患者广泛出血。本模型制作过程中，当注射脂多糖后兔的静脉穿刺部位有渗血，30 min时动物出现呼吸频率明显增快、紫绀，血小板数量呈进行性降低，APIT明显延长；镜下病理组织学观察心、肺、肝、肾、脾组织内均有纤维蛋白血栓形成，证实静 脉注射脂多糖可成功复制兔DIC模型。但模型动物血FDP无明显改变,表明脂多糖引起的DIC以消耗性凝血为主，纤溶活性改变不大。本方法复制的DIC模型显示纤维蛋白分布在多种器官中，可导致模型动物发生多器官功能衰竭。模型DIC表现与临床上人类发生的DIC相似，可用于DIC发病机制及药物筛选方面的实验研究。
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