会上，来自南昌大学转化医学研究院的王媛老师做了题为"巨噬细胞特异性敲除Cdc42基因加重细菌脂多糖LPS诱导的小鼠炎症反应"的学术报告。王老师从实验目的、实验内容与方法、实验结果做了汇报，概括了本研究实验结果：说明巨噬细胞特异性敲除Cdc42后使小鼠LPS刺激死亡率增加，肝、肺、肾、脾损伤程度加剧，原代巨噬细胞炎症因子的分泌量增加，预示着Cdc42确实参与了LPS引起的炎症反应，并对炎症反应有一定保护作用。 提出了未来的研究方向：本研究将进一步探索其信号通路，研究其加剧炎症反应的机制，并通过构建动脉粥样硬化小鼠模型，研究Cdc42对动脉粥样硬化疾病的影响。