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瑞舒伐他汀对急性心肌梗死大鼠心肌基质金属蛋白及炎症因子的影响

2019年03月12日 浏览量: 评论(0) 来源:中国比较医学杂志2019年第2期 作者:陈志松 喻卓 曾永利 责任编辑:admin
摘要:观察瑞舒伐他汀治疗急性心肌梗死(AMI)大鼠心肌组织中基质金属蛋白酶MMPs、TIMP2 和 炎性因子TNF-α、IL-1β的变化。

目的:观察瑞舒伐他汀治疗急性心肌梗死(AMI)大鼠心肌组织中基质金属蛋白酶MMPs、TIMP2 和 炎性因子TNF-α、IL-1β的变化。

方法:选取健康SD大鼠通过结扎冠状动脉左前降支建立AMI模型。 分为4组, 对照组(仅穿线并不在冠状动脉处结扎,n=10);急性心肌梗死组(n=14);瑞舒伐他汀组(n=13):AMI建模后采用 瑞舒伐他汀(10mg/(kg·d))治疗;氯沙坦组(n=11):AMI建模后采用氯沙坦钾治疗(5mg/(kg·d))。 分别采用免 疫组化法、RT-qPCR检测大鼠 AMI建模后心肌组织基质金属蛋白酶 mmp2、mmp9 及抑制物TIMP2的表达水平,采 用Westernblot检测心肌组织中mmp2、mmp9及炎性因子TNF-α、IL-1β蛋白变化。

结果:免疫组化和RT-qPCR检 测结果显示:与AMI组相比,瑞舒伐他汀组及氯沙坦组大鼠心肌mmp2、mmp9蛋白及mRNA表达水平均降低(P< 0.05);Westernblot检测结果:与对照组相比,AMI组大鼠mmp9、mmp2、TNF-α、IL-1β蛋白表达水均明显升高(P< 0.05);而与AMI组相比,瑞舒伐他汀组、氯沙坦组大鼠心肌中mmp2、mmp9、TNF-α、IL-1β蛋白表达水平均下降(P< 0.05)。

结论:大鼠 AMI 建模后心肌发生纤维化因子 mmp2、mmp9及炎性因子TNF-α、IL-1β升高,而瑞舒伐他汀 可通过抑制心肌 纤维化,降低炎性因子表达,在一定程度上对心功能起到改善作用。 

全文阅读:瑞舒伐他汀对急性心肌梗死大鼠心肌基质 金属蛋白及炎症因子的影响 

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