目的 研究和厚朴酚（ＨＫＬ）对脂多糖（ＬＰＳ）引发的急性呼吸窘迫综合征（ＡＲＤＳ）中肺微血管内皮 细胞的作用及其潜在机制。

方法 小鼠肺微血管内皮细胞（ＰＭＶＥＣｓ），于六孔板中以 ＤＭＥＭ＋１０％ＦＢＳ 培养，分为 对照（Ｃｏｎ）组 １、和厚朴酚（ＨＫＬ）组 １、脂多糖处理（ＬＰＳ）组 １、脂多糖＋和厚朴酚治疗（ＬＰＳ＋ＨＫＬ）组 １，分别采用 Ｌｉｐｉｄ Ｐｅｒｏｘｉｄａｔｉｏｎ 检测试剂盒与 Ｈ２ＤＣＦ⁃ＤＡ 测定细胞裂解物中丙二醛（ＭＤＡ） 水平与活性氧水平；采用 ＴＵＮＥＬ／ ＤＡＰＩ 双染检测细胞凋亡；采用 ＶＥ⁃ｃａｄｈｅｒｉｎ ／ ＤＡＰＩ、Ｃｌａｕｄｉｎ⁃５／ ＤＡＰＩ 双染检测细胞连接；采用 Ｗｅｓｔｅｒｎ ｂｌｏｔ 检测细胞 中 ｃａｓｐａｓｅ⁃３、ｃｌｅａｖｅｄ ｃａｓｐａｓｅ⁃３、Ｓｉｒｔ３、ＳＯＤ２、乙酰化 ＳＯＤ２（Ａｃ⁃ＳＯＤ２）；３２ 只小鼠随机分为对照（Ｃｏｎ）组 ２、和厚朴酚 （ＨＫＬ）组 ２、脂多糖处理（ＬＰＳ）组 ２、脂多糖＋和厚朴酚治疗（ＬＰＳ＋ＨＫＬ）组 ２，采用 ＨＥ 染色观察肺组织病理改变。

结果 ＨＫＬ 预处理能明显减轻 ＬＰＳ 诱导的 ＲＯＳ 与 ＭＤＡ 水平升高（Ｐ＜０. ０５），同时降低 ＬＰＳ 引起的 ＳＯＤ２ 乙酰化升 高与 Ｓｉｒｔ３ 下调（Ｐ＜０. ０５）；ＴＵＮＥＬ 与 ｃａｓｐａｓｅ 分析显示 ＨＫＬ 能够保护 ＬＰＳ 诱导的 ＰＭＶＥＣｓ 细胞凋亡；ＶＥ⁃ｃａｄｈｅｒｉｎ 荧光染色显示 ＨＫＬ 的预处理能够阻止 ＬＰＳ 对细胞粘附连接的破坏；Ｃｌａｕｄｉｎ⁃５ 荧光染色显示 ＨＫＬ 的预处理能够阻 止 ＬＰＳ 对细胞紧密连接的破坏；动物实验中，ＨＥ 染色显示 ＨＫＬ 显著抑制 ＬＰＳ 组小鼠肺组织中典型的 ＡＲＤＳ 病理 改变。

结论 ＨＫＬ 能够显著抑制 ＬＰＳ 所致的肺微血管内皮细胞氧化应激与细胞凋亡以及细胞间隙破坏，从而减轻 ＡＲＤＳ 症状。

阅读原文：和厚朴酚保护ＬＰＳ所致急性肺损伤中肺微血管内皮屏障的机制研究.pdf