基于酸性鞘磷脂酶-内质网应激通路探究养脉通络方治疗同型半胱氨酸诱导微循环障碍的作用机制
2025年09月18日
来源:中国实验动物学报2025年第8期
作者:熊胜涛 廖玮嫣 赵倩 宣悦 陈泽屿 李东霖 王萧 陈扬
责任编辑:lascn
摘要:探讨养脉通络方通过调节酸性鞘磷脂酶(ASM)及内质网应激(ER stress)通路改善高同 型半胱氨酸(Hcy)诱导的微循环障碍的作用机制。
目的 探讨养脉通络方通过调节酸性鞘磷脂酶(ASM)及内质网应激(ER stress)通路改善高同 型半胱氨酸(Hcy)诱导的微循环障碍的作用机制。
方法 将 50 只 C57BL / 6J 雄性小鼠随机分为对照组、Hcy 模型组、养脉通络方低/ 高剂量组(5. 3、10. 4 g / kg)及叶酸组(0. 08 g / kg)。 除对照组外,其余小鼠通过饮用 6 周含 1. 8 g / L Hcy 的水,诱导微循环障碍模型,并于造模 2 周后灌胃给药,持续 4 周。 检测血清 Hcy 浓度、下肢 微血管血流灌注量,并采用免疫荧光法分析心脏微血管内皮 ZO-1、ZO-2、ICAM-1、VCAM-1、ASM、GRP78 及 CHOP 蛋白表达。
结果 与对照组相比,Hcy 模型组血清 Hcy 水平显著升高(P < 0. 05)。 与 Hcy 模型组相 比,养脉通络方未显著降低 Hcy 水平,但养脉通络方高剂量组显著增加下肢血流灌注量(P < 0. 01),并恢复心 脏微血管内皮的 ZO-1、ZO-2 表达(P < 0. 001),同时抑制 ICAM-1、VCAM-1、ASM、GRP78 及 CHOP 表达(P < 0. 05),效果与叶酸组相当。
结论 养脉通络方通过抑制 ASM 活性、减轻内质网应激,改善 Hcy 诱导的微循环 障碍及内皮功能损伤,其作用机制与调控内皮炎症及屏障稳定性密切相关,为中医药治疗微血管疾病提供了 实验依据。
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