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Nature重磅：小鼠模型带来的代谢疾病与肿瘤免疫关系新视角
肥胖是许多癌症发展和转移的一个主要因素，这似乎已成为人们的共识，但Nature期刊近日发表的一项研究却揭示了肥胖拥有“双刃剑”的另一面，即可以改善患者对免疫疗法的反应。研究团队通过肥胖小鼠与正常小鼠的对比，发现前者肿瘤中的巨噬细胞能表达更高水平PD-1，且PD-1直接作用于巨噬细胞以抑制其功能，这为肥胖与肿瘤免疫之间的复杂联系提供了进一步的证据[1]。
在当下医学研究中，不止是肥胖，想要深入探讨糖尿病、高尿酸血症、动脉粥样硬化等多种代谢及心血管疾病的病理生理机制及有效疗法，均离不开动物模型这一关键研究载体。选用恰当的动物模型，对于科研成果向医药应用的转化来说至关重要。
代谢和心血管疾病模型推荐 在代谢和心血管疾病研究领域，赛业生物的研发团队拥有丰富的经验，以客户需求为导向，与多个国内外药企、生物技术企业及大学科研部门广泛合作，建立了HFD+CCl4诱导的MASH(NASH)、高脂饮食诱导肥胖（DIO）、糖尿病（B6-db/db）、动脉粥样硬化等代谢相关的疾病模型和优质、全面的体内药理药效评价和体外研发服务，助力疾病研究与新药开发。 模型验证数据——以DIO小鼠及MASH(NASH)小鼠为例 高脂饮食诱导的DIO小鼠 DIO小鼠的体重及血糖检测 DIO小鼠血脂和肝功指标检测 HFD+CCl4诱导的MASH(NASH)小鼠 给药期间MASH(NASH)小鼠体重的变化曲线及试验终点肝重指标 MASH(NASH)小鼠总胆固醇（TC）水平、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）水平及低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）水平 丙氨酸氨基转移酶（ALT）水平及天门冬氨酸氨基转移酶（AST）水平 小鼠肝脏病理组织学检测结果：HE染色、ORO染色、PSR染色与NAS评分 肝α-平滑肌肌动蛋白α-SMA(Acta2)mRNA及一型胶原蛋白（Collagen 1α1）mRNA的水平表达 参考文献： [1]Bader, Jackie E., Wolf, Melissa M., Lupica-Tondo, Gian Luca., Madden, Matthew Z., and Reinfeld, Bradley I.. "Obesity induces PD-1 on macrophages to suppress anti-tumour immunity." Nature.
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