1.造模材料  动物：(4个月龄)雄性豚鼠，体重300～330g；药物：弗氏佐剂。

2.造模方法  取雄性豚鼠3只，断颈处死后取睾丸和附睾，剪碎，匀浆，辅以弗氏佐剂，在造模组豚鼠脊柱两侧分4点皮下注射。两组动物均于45天后断颈处死取材观察。对照组大鼠未加任何处理。

3.造模原理  采用免疫方法建立的自身免疫性睾丸炎(EAO)模型。

4.造模后的变化  EAO严重损伤精子顶体酶活性，与对照组相比，造模组精子顶体蛋白酶阳性反应率下降、反应区直径缩小，透明质酸酶活性明显下降，LDH-C4和LDH总活性也均显著低于对照组。EAO造成附睾尾精子数量、活动率和活动力各项指标显著下降。造模组睾丸附睾重量较对照组显著减轻。

组织形态学变化：光镜下，对照组呈正常的组织结构，精曲小管内可见各级生精细胞及支持细胞，排列规则，管腔面有很多精子，并可见精子嵌入精子细胞间，精曲小管基膜及间质也无明显异常。造模组表现为混合性损伤：生精阻滞。生精细胞发生阻滞于精原细胞、精母细胞阶段。生精细胞退行性病变。生精细胞脱落，排列紊乱，精曲小管管腔中有大量成团的未成熟的生精细胞，充塞于腔面。唯支持细胞综合征。精曲小管生精细胞完全缺失，生精上皮仅由支持细胞组成。精曲小管管腔较对照组缩小，腔面内见脱落变性生精细胞的残留。

对照组睾丸电镜表现为正常结构，精原细胞、精母细胞和各级精子细胞结构完整，精曲小管管腔见精子形成。造模组可见各级生精细胞形态改变，各级生精细胞间和胞质内见大量空泡，胞质中细胞器结构模糊不清，线粒体肿胀，细胞核异常，核内出现空泡，核质疏松，核膜模糊而不完整。精曲小管基膜增厚，伴空泡。精母细胞有核膜破裂、染色体分解现象。精子细胞顶体生成异常，顶体与细胞核之间出现增宽的透明间隙，顶体外出现不规则缺损。