目的 研究凉血退紫方(Liangxue Tuizi Formula, LXTZF)对过敏性紫癜大鼠活性氧( reactive oxygen species, ROS)介导的核苷酸结构寡聚化域(nucleotide-binding oligomerization domain, NOD)样受体热蛋 白结构域相关蛋白 3(nod-like receptor protein 3,NLRP3)炎症小体活化的影响,探讨其治疗过敏性紫癜的可能 作用机制。

方法 将 24 只大鼠随机分为 4 组: 空白组、 模型组、 LXTZF 组、 复 方 甘 草 酸 苷 ( compound glycyrrhizin, CG)组,除空白组外,其余各组采用热性药物联合卵白蛋白(ovalbumin, OVA)建立过敏性紫癜大 鼠模型。 造模成功后,LXTZF 组予 LXTZF 溶液 7. 47 g / kg 灌胃,CG 组予 CG 溶液 13. 5 mg / kg 灌胃,空白组和 模型组给予生理盐水灌胃,每天 1 次,连续 4 周。 末次灌胃 8 h 后取材,苏木素-伊红(HE)染色法观察各组大 鼠皮肤组织形态学变化;酶联免疫吸附法( enzyme-linked immunosorbent assay, ELISA)检测血清中白介素-18 (interleukin-18, IL-18)、白介素-1β(interleukin-1β, IL-1β)水平;免疫荧光检测大鼠皮肤组织中 ROS 水平变 化;逆转录聚合酶链式反应(reverse transcription polymerase chain reaction, RT-PCR)法、免疫组化法及蛋白免 疫印迹法( Western blot) 检测大鼠皮肤组织中凋亡相关点样蛋白( apoptosis-associated speckle-like protein, ASC)、NLRP3、 半胱氨酸蛋白酶 - 1 ( cysteinyl aspartate-specific protease-1, Caspase-1) 基因信使核糖核酸 (messenger RNA, mRNA)及蛋白表达。

结果 与空白组相比,模型组大鼠皮肤组织病理可见明显炎症细胞浸 润;血清中 IL-18、IL-1β 含量均明显升高(P< 0. 05),皮肤组织中 ROS 水平显著升高(P< 0. 05),皮肤组织中 ASC、NLRP3、Caspase-1 mRNA 及蛋白表达水平显著升高(P<0. 05)。 与模型组相比,LXTZF 组和 CG 组大鼠皮 肤组织病理可见炎症细胞浸润减轻;血清中 IL-18、IL-1β 水平显著降低(P<0. 05);皮肤组织中 ROS 水平显著 降低(P<0. 05),皮肤组织中 ASC、NLRP3、Caspase-1 mRNA 及蛋白表达水平显著降低(P<0. 05)。

结论 凉血 退紫方治疗过敏性紫癜发挥作用的机制可能与抑制 ROS 介导的 NLRP3 炎症小体活化相关。

阅读原文：基于ROS介导NLRP3炎症小体活化探讨凉血退紫方治疗过敏性紫癜大鼠作用机制研究.pdf