目的 本研究旨在探讨 ＧＳ⁃９６２０ 通过调控 Ｔｈ１ ／ Ｔｈ１７ 相关免疫反应改善咪喹莫特（ ＩＭＱ）诱导 的银屑病样炎症的作用机制，并进一步研究其对小鼠肠道菌群的调节作用。

方法 采用 ＢＡＬＢ／ ｃ 小鼠建立 ＩＭＱ 诱导的银屑病样炎症模型，通过 ＰＡＳＩ 评分评估皮损严重程度，利用流式细胞术检测脾组织 ＣＤ４ ^＋ ＩＬ⁃１７ ^＋ 和 ＣＤ４ ^＋ ＩＦＮ⁃γ ^＋细胞比例，采用 ＥＬＩＳＡ 法测定皮肤组织中 ＴＮＦ⁃α、ＩＬ⁃１β 和 ＩＬ⁃６ 等炎症因子水平，并通过苏木 素⁃伊红（ＨＥ）染色进行病理学分析。 进一步对正常组、ＩＭＱ 组和 ＩＭＱ ＋ ＧＳ⁃９６２０ 组小鼠的肠道菌群进行 １６Ｓ ｒＲＮＡ 测序，分析 ＧＳ⁃９６２０ 对肠道菌群结构的影响。

结果 ＧＳ⁃９６２０ 显著降低了 ＩＭＱ 诱导小鼠的 ＰＡＳＩ 评分， 并有效抑制了脾中 ＣＤ４ ^＋ ＩＬ⁃１７ ^＋和 ＣＤ４ ^＋ ＩＦＮ⁃γ ^＋细胞比例。 同时，ＧＳ⁃９６２０ 显著下调了皮肤组织中 ＴＮＦ⁃α、ＩＬ⁃１β 和 ＩＬ⁃６ 的表达水平。 １６Ｓ ｒＲＮＡ 测序分析显示，ＧＳ⁃９６２０ 可显著调节与炎症相关的肠道菌群丰度，包括毛螺菌 属（Ｌａｃｈｎｏｓｐｉｒａｃｅａｅ＿ＮＫ４Ａ１３６＿ｇｒｏｕｐ 和 Ｌａｃｈｎｏｓｐｉｒａｃｅａｅ＿ＵＣＧ⁃００８）、拟普雷沃氏菌属（Ａｌｌｏｐｒｅｖｏｔｅｌｌａ）、脱硫弧菌属 （Ｄｅｓｕｌｆｏｖｉｂｒｉｏ）、普雷沃氏菌属（ Ｐｒｅｖｏｔｅｌｌａｃｅａｅ ＿ＵＣＧ⁃００１） 和另枝菌属 （ Ａｌｉｓｔｉｐｅｓ） 等菌属的相对丰度。

结论 ＧＳ⁃９６２０ 通过调控 Ｔｈ１ ／ Ｔｈ１７ 相关炎症因子的表达，有效缓解 ＩＭＱ 诱导的小鼠银屑病样皮肤炎症。 此外，其可 能通过调节肠道菌群结构来改善 ＩＭＱ 诱导的临床症状，这为通过菌群调节治疗银屑病提供了新的理论依据。 本研究结果为进一步探索 ＧＳ⁃９６２０ 在银屑病治疗中的应用价值提供了重要的实验依据。

阅读原文：基于肠道菌群探讨ＧＳ⁃９６２０改善ＩＭＱ诱导的小鼠银屑病样炎症的研究.pdf