目的 观察冰水泳浴对痛风大鼠模型病理变化的影响并探究其中 Ｐ２Ｘ７Ｒ 的调控机制。

方法 雄 性 ＳＤ 大鼠分为正常（ＮＯＲＭ）组和实验组，实验组包括痛风对照（ＧＣ）组、冰水泳浴（ＩＷＳ）组和亮蓝 Ｇ（ＢＢＧ，Ｐ２Ｘ７Ｒ 拮抗剂）组。 实验组大鼠通过尿酸酶抑制法联合 Ｃｏｄｅｒｒｅ 法塑造高尿酸血症合并痛风性关节炎模型。 冰水泳浴组 大鼠在 Ｃｏｄｅｒｒｅ 法造模后的 ０ ｈ 和 １２ ｈ，分别于深约 ０. ５ ｍ 的冰水混合物中进行 ５ ｍｉｎ 的耐力游泳，ＢＢＧ 组则在造 模后立即腹腔注射 ＢＢＧ 溶液 １ 次。 公式计算踝关节肿胀指数；尿酸酶法检测大鼠血清尿酸水平；ＥＬＩＳＡ 法检测血 清 ＩＬ⁃１β、ＩＬ⁃６ 和 ＴＮＦ⁃α 含量；ＨＥ 染色观察踝关节和滑膜组织的病理变化；Ｗｅｓｔｅｒｎ ｂｌｏｔ 和免疫组化分别检测滑膜 组织中 Ｐ２Ｘ７Ｒ 和 ＮＬＲＰ３ 蛋白表达。

结果 与正常组相比，实验组大鼠血清尿酸水平及踝关节肿胀指数均显著升 高（Ｐ＜０. ０５ 或 Ｐ＜０. ０１），且滑膜组织均存在不同程度的炎性浸润。 与痛风对照组相比，冰水泳浴组踝关节肿胀指 数在 １２ ｈ 显著升高（Ｐ＜０. ０５），血清 ＩＬ⁃１β、ＩＬ⁃６ 和 ＴＮＦ⁃α 含量（Ｐ＜０. ０１）及滑膜组织中 Ｐ２Ｘ７Ｒ、ＮＬＲＰ３ 蛋白量均有 显著表达（Ｐ＜０. ０５）；病理结果显示软骨表面破损，滑膜组织出现严重增生与糜烂，并伴有大量炎性细胞聚集。 ＢＢＧ 组大鼠滑膜组织的 Ｐ２Ｘ７Ｒ、ＮＬＲＰ３ 蛋白表达与病理损伤较痛风对照组无显著变化（Ｐ＞０. ０５），而血清 ＩＬ⁃１β、ＩＬ⁃６ 和 ＴＮＦ⁃α 的表达均有显著改善（Ｐ＜０. ０１）。

结论 冰水泳浴模拟的寒冷刺激和剧烈运动可加重痛风性关节炎的病理 损伤，其机制可能与关节局部 Ｐ２Ｘ７Ｒ 的高表达有关。

阅读原文：基于嘌呤能受体Ｐ２Ｘ７Ｒ的痛风性关节炎病理研究.pdf