自噬,作为细胞一项至关重要的生理过程,是维持细胞稳态与调控细胞存活的重要机制。 特发性肺 纤维化(idiopathic pulmonary fibrosis,IPF),作为一种病因不明、预后极差的间质性肺病,其病理特点为肺泡上皮细 胞损伤、成纤维细胞异常增殖、活化,并伴随细胞外基质(extracellular matrix,ECM)的过度沉积,其发病机制涉及细 胞类型和信号通路的复杂相互作用。 

研究表明,自噬功能的缺陷在肺纤维化的发生发展中扮演了关键角色。 该综述旨在探讨细胞自噬在 IPF 中的作用机制,揭示其复杂性和相关的信号传导途径。

阅读原文：自噬在特发性肺纤维化发病机制中的研究进展.pdf