目的 研究肉苁蓉总苷(glycosides of cistanches,GCs)保护脑缺血再灌注损伤模型大鼠的作用及机制。

方法 将 48 只雄性 Wistar 大鼠分为假手术组(Sham)组、模型组(Model)组、肉苁蓉总苷(GCs)组和尼莫地平 (Nimodipine,Nim)组。 采用大脑中动脉闭塞法制备大鼠脑缺血再灌注损伤( cerebral ischemia reperfusion injury, CIRI)模型。 通过 Zea-Longa 神经功能评分评估各组大鼠神经功能缺损情况,贴纸去除实验、平衡杆实验、旷场实验 评估各组大鼠感觉和运动能力,2,3,5-三苯基氯化四氮唑(2,3,5-triphenyltetrazolium chloride,TTC)染色检测脑梗 死面积,尼氏染色观察神经细胞形态,TUNEL 染色检测神经细胞凋亡情况,免疫组织化学染色以及蛋白免疫印迹实 验探究各组大鼠凋亡相关蛋白、B 细胞淋巴瘤-2(B-cell lymphoma-2,Bcl-2)、Bcl-2 相关 X 蛋白(Bcl-2 associated X, Bax)、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(cysteine aspartic protease-3,Caspase-3)表达的变化。

结果 与 Sham 组比较,脑 缺血再灌注后大鼠神经功能缺损评分显著升高(P<0. 05),撕掉贴纸和通过平衡杆时间显著增加(P<0. 05),运动能 力减退,梗死面积增大,神经元减少,凋亡细胞增多,Bax、Caspase-3 表达升高(P<0. 05),Bcl-2/ Bax 表达降低(P< 0. 05)。 与 Model 组比较,GCs 可改善脑缺血再灌注模型大鼠行为学表现,减小梗死面积,抑制细胞凋亡,下调 Bax、 Caspase-3 的表达(P<0. 05),上调 Bcl-2/ Bax 的表达(P<0. 05)。

结论 GCs 对脑缺血再灌注损伤具有神经保护作 用,其可能是通过调控凋亡相关因子 Bax、Bcl-2、Caspase-3 的表达进而抑制细胞凋亡发挥作用。

阅读原文：肉苁蓉总苷对脑缺血再灌注损伤模型大鼠的保护作用及机制.pdf