目的 探讨玛咖对中枢疲劳大鼠的改善作用及其可能机制。

方法 40 只 Sprague-Dawley(SD) 大鼠按体质量随机分为空白对照组、模型对照组、玛咖低、中、高剂量(0. 6、1. 2、2. 4 g / kg)组,除空白对照组 外,其余各组采用冷水游泳、剥夺睡眠、束缚、夹尾等多种方式反复刺激大鼠制造中枢疲劳大鼠模型。 玛咖连 续灌胃 35 d 后,对大鼠进行 Morris 水迷宫实验、糖水偏好实验、悬尾实验等行为学测试和大鼠海马中超氧化 物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)和过氧化氢酶(CAT)等氧化应激指标检测,并以免疫印迹法(Western blot)检 测大鼠海马腺苷酸激活的蛋白激酶(AMPK) / 沉默信息调节因子 1(SIRT1) / 过氧化物酶体增殖物激活受体 γ 辅激活因子 1α(PGC-1α)信号通路蛋白表达水平。

结果 与模型对照组比较,玛咖低、中、高剂量组(0. 6、 1. 2、2. 4 g / kg)能够增加平台所在象限活动时间(P<0. 05 或 P<0. 01),但不存在剂量效应关系,中、高剂量组 (1. 2、2. 4 g / kg)能够缩短中枢疲劳大鼠逃逸潜伏期(P<0. 05)、增加站台穿越次数(P<0. 05)、升高糖水偏好度 (P<0. 05),减少大鼠悬尾挣扎时间(P<0. 05),同时能升高 CAT 活性(P<0. 01)、增加 SOD 活性(P<0. 05)、降 低 MDA 含量(P<0. 01);与模型对照组比较,玛咖低、中、高剂量组(0. 6、1. 2、2. 4 g / kg)AMPK 和核呼吸因子 1 (NRF1)含量显著增加(P<0. 01 或 P<0. 05),但不存在剂量效应关系,中、高剂量组(1. 2、2. 4 g / kg)PGC-1α 含 量显著增加(P<0. 05 或 P<0. 01),高剂量组(2. 4 g / kg)SIRT1 和线粒体转录因子 A(TFAM)含量显著增加(P< 0. 05 或 P<0. 01)。

结论 玛咖可以改善中枢疲劳大鼠的行为学指标和氧化应激指标,其机制可能与调节 AMPK/ SIRT1 / PGC-1α 通路相关蛋白有关。

阅读原文：基于线粒体AMPK／SIRT1／PGC-1α通路研究玛咖改善大鼠中枢疲劳的作用机制.pdf