目的 基于网络药理学和体内实验探究月见草油（ｅｖｅｎｉｎｇ ｐｒｉｍｒｏｓｅ ｏｉｌ，ＥＰＯ）对多囊卵巢综合 征（ｐｏｌｙｃｙｓｔｉｃ ｏｖａｒｙ ｓｙｎｄｒｏｍｅ，ＰＣＯＳ）大鼠主动脉血管内皮损伤的改善作用机制。

方法 通过网络药理学技术 预测 ＥＰＯ 改善 ＰＣＯＳ 大鼠主动脉内皮损伤可能的靶点，并且通过实验对筛选出的核心靶点及通路进行验证。 ５８ 只雌性 ＳＤ 大鼠随机分为：空白对照组（１０ 只）、造模组（４８ 只）；空白对照组给予正常饮食，造模组给予高 脂饮食 ８ 周，第 ６ 周联合来曲唑（１ ｍｇ ／ （ｋｇ·ｄ））灌胃 ２１ ｄ 进行 ＰＣＯＳ 模型制备，造模结束尾静脉取血，收集血 清检测激素水平后，模型大鼠随机分为 ４ 组，给予相应药物灌胃治疗 ６ 周。 给药结束后收集大鼠血液、血管及 卵巢组织。 苏木素⁃伊红（ＨＥ）染色观察组织形态，ＥＬＩＳＡ 检测血清中促黄体生成素（ＬＨ）、睾酮（Ｔ）、促卵泡激 素（ＦＳＨ）、内皮素（ＥＴ⁃１）、肿瘤坏死因子（ ＴＮＦ⁃α） 水平，分光光度法测定大鼠血清中一氧化氮（ＮＯ） 水平。 Ｗｅｓｔｅｒｎ Ｂｌｏｔ 及免疫组织化学法（ＩＨＣ）分别检测核心靶点与 ＲＡＳ 通路相关因子等蛋白表达水平。

结果 网络 药理学分析得到 ＥＰＯ 与 ＰＣＯＳ 交集靶点 ２５ 个，ＫＥＧＧ 结果显示 ＥＰＯ 通过肾素⁃血管紧张素通路（ ｒｅｎｉｎ⁃ ａｎｇｉｏｔｅｎｓｉｎ ｓｉｇｎａｌｉｎｇ，ＲＡＳ）等多条通路改善 ＰＣＯＳ 大鼠血管损伤。 与模型组相比，ＥＰＯ 低、高剂量组血清中 ＴＮＦ⁃α、ＦＳＨ、ＬＨ 以及 Ｔ 含量均有所下降，差异具有显著性（ Ｐ ＜ ０. ０１）；ＥＰＯ 低、高剂量组主动脉 Ａｎｇ Ⅰ、 ＶＥＧＦ⁃Ｂ、ＡＴ２Ｒ、ＥＴ⁃１ 和 ＴＮＦ⁃α 蛋白表达量显著降低（Ｐ ＜ ０. ０１），Ａｎｇ Ⅱ、ＣＤ３１ 蛋白显著升高，差异具有显著 性（Ｐ ＜ ０. ０１），ＥＰＯ 高剂量组 ｅＮＯＳ 蛋白显著升高，差异具有显著性（Ｐ ＜ ０. ０１）。

结论 ＥＰＯ 可能通过抑制 ＲＡＳ 信号通路 ＡＣＥ／ Ａｎｇ Ⅱ／ ＡＴ１ 轴过度活化改善 ＰＣＯＳ 模型大鼠血管内皮损伤。

阅读原文：基于网络药理学探讨月见草油改善多囊卵巢综合征大鼠主动脉内皮损伤的机制研究.pdf