目的 探究黄精多糖(Polygonatum sibiricum polysaccharides, PSP) 对糖尿病心肌病( diabetic cardiomyopathies, DCM)的保护作用及机制。

方法 40 只 SPF 级雄性 SD 大鼠随机分为正常组、模型组、PSP 组和二甲双胍组,高脂喂养 4 周后腹腔注射链脲佐菌素( streptozotocin, STZ)建立糖尿病动物模型,灌胃给药 12 周,每两周记录体质量、血糖。 第 16 周时通过无创超声心动仪检测心功能;HE、Masson 染色评估大鼠心肌 组织病理变化及心肌纤维化程度;酶联免疫吸附实验(ELISA)检测大鼠血清白介素-6( interleukin-6, IL-6)、 白介素-1β(interleukin-1β, IL-1β)、白介素-18( interleukin-18, IL-18)、肿瘤坏死因子 α( tumor necrosis factor- α, TNF-α)、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白(LDL)及高密度脂蛋白(HDL)水平;蛋白免疫印迹 法(Western blot)检测大鼠心肌组织中纤维化相关蛋白 TGF-β1、Smad2、Collagen-Ⅰ、Collagen-Ⅲ及焦亡相关蛋 白 NLRP3、ASC、Caspase-1 的表达水平。 细胞实验通过将 H9c2 细胞暴露于高糖(40 mmol / L)环境以模拟体外 DCM 模型,CCK-8 法检测细胞活力;流式细胞术检测凋亡细胞比率。

结果 与模型组比较,治疗组大鼠血糖、 血脂及血清炎症因子水平显著降低( P< 0. 05),左室射血分数( EF%) 和短轴缩短率( FS%) 显著升高( P< 0. 05),心功能得到改善;心肌纤维排列较整齐,胶原纤维堆积减少;心肌组织 NLRP3、ASC、 Caspase-1、 Collagen-Ⅰ、Collagen-Ⅲ、TGF-β1 及 Smad2 蛋白表达水平明显降低(P<0. 05)。 细胞实验中 PSP 组提高了高糖 诱导的 H9c2 心肌细胞活力、降低凋亡细胞比例。

结论 PSP 能改善糖尿病大鼠糖脂代谢,保护心功能,延缓 心肌纤维化的发生,同时可以提高心肌细胞活力,其作用机制可能与抑制细胞焦亡从而延缓心室重构有关。

阅读原文：黄精多糖通过抑制心肌细胞焦亡改善糖尿病心肌病.pdf