目的 探讨半乳糖凝集素-3( galectin-3,Gal3) 在耐甲氧西林金黄色葡萄球菌( methicillin-resistant Staphylococcus aureus,MRSA)感染小鼠皮肤模型中对皮肤脓肿发展以及肥大细胞(mast cell,MC)激活的影响。

方法 将 6 ~ 8 周龄的野生型小鼠和 Gal3 基因敲除(Gal3 ^{- / -} )小鼠分为 4 组:野生型小鼠 + PBS 组、野生型小鼠 + MRSA 组、Gal3 ^{- / -}小鼠 + PBS 组、Gal3 ^{- / -}小鼠 + MRSA 组,分别皮下注射 MRSA 或 PBS,每组 5 只。 观察记录小鼠皮肤脓肿 发展和病理学变化,比较皮肤组织中的载菌量,并分析相关炎性细胞因子、MC 脱颗粒及活化标志物 5-羟色胺(5- hydroxy tryptamine,5-HT)的差异。

结果 感染 MRSA 后,野生型小鼠皮肤出现渐进性脓肿,而 Gal3 ^{- / -}小鼠脓肿体积 较小。 与野生型小鼠 + MRSA 组相比,Gal3 ^{- / -}小鼠 + MRSA 组皮肤载菌量显著降低(P < 0. 01),且组织病理学观 察显示较少的炎症细胞浸润。 Gal3 ^{- / -}小鼠皮肤中的细胞因子 IL-1β、TNF-α、IL-33、TGF-β 和 IL-10 均显著低于野生 型小鼠(P < 0. 05)。 甲苯胺蓝染色显示,野生型小鼠 + MRSA 组皮肤组织中大量 MC 释放颗粒物质,而 Gal3 ^{- / -}小 鼠 + MRSA 组仅发现少量脱颗粒的 MC。 免疫组化染色进一步发现,Gal3 ^{- / -}小鼠 + MRSA 组中 5-HT 的表达显著低 于野生型小鼠 + MRSA 组。

结论 Gal3 缺失降低 MRSA 感染导致的小鼠皮肤中 MC 的活化与脱颗粒,改变炎症反 应,减轻了皮肤组织的脓肿发生。

阅读原文：半乳糖凝集素-3基因敲除对MRSA感染小鼠皮肤模型中脓肿发展的影响.pdf