胡兵团队发现miR-146b-snphb信号轴通过激活线粒体转运促进斑马鱼毛特纳神经元轴突再生

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胡兵团队发现miR-146b-snphb信号轴通过激活线粒体转运促进斑马鱼毛特纳神经元轴突再生

2024年12月11日来源：中国斑马鱼信息中心作者：中国斑马鱼信息中心责任编辑：lascn

摘要：2024年12月9日，中国科学技术大学胡兵教授团队在Neuroscience Bulletin杂志上发表了题为“Reprogramming miR-146b-snphb signaling activates axonal mitochondrial transport in zebrafish M-cell and facilitates axon regeneration after injury”的文章。研究人员以斑马鱼毛特纳细胞轴突激光损伤模型为基础，揭示了miRNA-146b通过抑制snphb表达进而激活轴突线粒体转运，改善轴突再生的调控机制。

中枢神经系统损伤修复具有复杂的调控机制，其中线粒体介导的神经元能量稳态在神经损伤修复过程中发挥重要作用。神经元轴突损伤会导致急性线粒体损伤，破坏局部能量稳态，阻碍轴突再生。而轴突线粒体转运作为缓解长轴突内能量危机的重要细胞内机制，已经成为改善轴突再生的重要靶标。

2024年12月9日，中国科学技术大学胡兵教授团队在Neuroscience Bulletin杂志上发表了题为“Reprogramming miR-146b-snphb signaling activates axonal mitochondrial transport in zebrafish M-cell and facilitates axon regeneration after injury”的文章。研究人员以斑马鱼毛特纳细胞轴突激光损伤模型为基础，揭示了miRNA-146b通过抑制snphb表达进而激活轴突线粒体转运，改善轴突再生的调控机制（图1）。

图1 miR-146b-snphb 信号轴促进斑马鱼毛特纳细胞轴突再生

在轴突线粒体转运的调控因子中，线粒体锚定蛋白 Syntaphilin（SNPH）通过将轴突线粒体锚定在微管上实现线粒体转运的中止，是轴突线粒体转运和轴突再生的重要抑制剂。然而，基因snph 调节轴突再生的分子机制尚不明确。在该研究中，研究团队发现斑马鱼miR-146b可以降解snphb mRNA进而抑制snphb的表达，这是miR-146b-snphb通路正调控毛特纳细胞轴突再生的分子基础。在此基础上，单细胞水平的研究表明，单个毛特纳细胞内过表达miR-146b可以实现强烈的轴突再生（图2）。