目的 基 于 载 脂 蛋 白 ａ⁃Ｉ （ ａｐｏｌｉｐｏｐｒｏｔｅｉｎ ａ⁃Ｉ， Ａｐｏａ⁃Ｉ） 基 因 敲 除 小 鼠 探 究 磷 脂 酰 胆 碱 （ｐｈｏｓｐｈｏｔｉｄｙｌｃｈｏｌｉｎｅ，ＰＣ）改善胆固醇逆向转运的作用及机制。 

方法 采用随机数字表法将 ３０ 只 Ａｐｏａ⁃Ｉ ^{－ ／ －}小 鼠分为 Ａｐｏａ⁃Ｉ ^{－ ／ －}组、Ａｐｏａ⁃Ｉ ^{－ ／ －} ＋ ＨＦＤ 组、Ａｐｏａ⁃Ｉ ^{－ ／ －} ＋ ＨＦＤ ＋ ＰＣ 组；３０ 只 Ｃ５７ＢＬ ／ ６Ｊ 小鼠作为对照分为 ＷＴ 组、 ＷＴ ＋ ＨＦＤ 组、ＷＴ ＋ ＨＦＤ ＋ ＰＣ 组，每组 １０ 只。 Ａｐｏａ⁃Ｉ ^{－ ／ －}组和 ＷＴ 组给予基础饲料饲喂，其余组给予高脂饲料 饲喂 ８ 周建立高脂血症模型。 于第 ９ 周开始，Ａｐｏａ⁃Ｉ ^{－ ／ －} ＋ ＨＦＤ ＋ ＰＣ 组及 ＷＴ ＋ ＨＦＤ ＋ ＰＣ 组给予 ＰＣ ２. ５ ｇ ／ （ｋｇ·ｄ），其余小鼠给予生理盐水灌胃，共干预 ４ 周。 全自动分析仪检测小鼠血清血脂水平，苏木素⁃伊 红（ＨＥ）染色及油红 Ｏ 染色观察小鼠肝组织病理形态学变化，ＣＯＤ⁃ＰＡＰ 法检测小鼠肝组织中胆固醇水平， ＥＬＩＳＡ 法检测小鼠血清中卵磷脂胆固醇酰基转移酶（ ｌｅｃｉｔｈｉｎ ｃｈｏｌｅｓｔｅｒｏｌ ａｃｙｌｔｒａｎｓｆｅｒａｓｅ，ＬＣＡＴ）水平，ＲＴ⁃ｑＰＣＲ 法及 Ｗｅｓｔｅｒｎ Ｂｌｏｔ 检测肝组织中 ＡＴＰ 结合盒转运子 Ａ１（ＡＴＰ⁃ｂｉｎｄｉｎｇ ｃａｓｓｅｔｔｅ ｔｒａｎｓｐｏｒｔｅｒ Ａ１，ＡＢＣＡ１）、ＡＴＰ 结合 盒转运子 Ｇ１（ＡＴＰ⁃ｂｉｎｄｉｎｇ ｃａｓｓｅｔｔｅ ｔｒａｎｓｐｏｒｔｅｒ Ｇ１，ＡＢＣＧ１）、ＬＣＡＴ、肝酯酶（ｈｅｐａｔｉｃ ｌｉｐａｓｅ，ＨＬ）、Ｂ 类Ⅰ型清道夫 受体（ｓｃａｖｅｎｇｅｒ ｒｅｃｅｐｔｏｒ ｃｌａｓｓ Ｂ ｔｙｐｅ １，ＳＲ⁃Ｂ１）及低密度脂蛋白胆固醇受体（ｌｏｗ ｄｅｎｓｉｔｙ ｌｉｐｏｐｒｏｔｅｉｎ ｒｅｃｅｐｔｏｒ，ＬＤＬ⁃ Ｒ）ｍＲＮＡ 及蛋白表达。 

结果 与 ＷＴ 组比较，ＷＴ ＋ ＨＦＤ 组小鼠血清中血脂水平显著升高（Ｐ ＜ ０. ０１），ＬＣＡＴ 水平显著降低（Ｐ ＜ ０. ０５），肝细胞脂肪空泡明显，肝脂质沉积显著，肝组织中 ＴＣ 水平显著升高（Ｐ ＜ ０. ０１）， ＡＢＣＡ１、ＡＢＣＧ１、ＬＣＡＴ、ＳＲ⁃Ｂ１、ＨＬ 及 ＬＤＬ⁃Ｒ ｍＲＮＡ 及蛋白表达显著降低（Ｐ ＜ ０. ０５，Ｐ ＜ ０. ０１）。 与 ＷＴ ＋ ＨＦＤ 组比较，ＷＴ ＋ ＨＦＤ ＋ ＰＣ 组小鼠血清中血脂水平显著降低（Ｐ ＜ ０. ０５，Ｐ ＜ ０. ０１），ＬＣＡＴ 水平显著升高（Ｐ ＜ ０. ０５），肝细胞脂肪空泡显著减少，肝脂质沉积减轻，肝组织中 ＴＣ 水平显著减低（Ｐ ＜ ０. ０５），ＡＢＣＡ１、ＬＣＡＴ、 ＳＲ⁃Ｂ１、ＨＬ 及 ＬＤＬ⁃Ｒ ｍＲＮＡ 及蛋白表达显著升高（Ｐ ＜ ０. ０５，Ｐ ＜ ０. ０１）；Ａｐｏａ⁃Ｉ ^{－ ／ －} ＋ ＨＦＤ 组小鼠血清中 ＴＣ、 ＴＧ、ＬＤＬ⁃Ｃ 水平显著升高，ＬＣＡＴ、ＨＤＬ⁃Ｃ 水平显著降低（Ｐ ＜ ０. ０５，Ｐ ＜ ０. ０１），肝细胞发生气球样变，肝脂质沉 积显著加重，肝组织中 ＴＣ 水平显著升高（Ｐ ＜ ０. ０５），ＡＢＣＡ１、ＬＣＡＴ、ＨＬ ｍＲＮＡ 及蛋白表达显著降低（ Ｐ ＜ ０. ０５，Ｐ ＜ ０. ０１）。 与 ＷＴ ＋ ＨＦＤ ＋ ＰＣ 组比较，Ａｐｏａ⁃Ｉ ^{－ ／ －} ＋ ＨＦＤ ＋ ＰＣ 组小鼠血清中血脂水平显著升高（Ｐ ＜ ０. ０５，Ｐ ＜ ０. ０１），ＬＣＡＴ 水平显著降低（Ｐ ＜ ０. ０５），肝细胞脂肪空泡明显，肝脂质沉积显著，肝组织中 ＴＣ 水平 显著升高（Ｐ ＜ ０. ０５），ＡＢＣＡ１、ＡＢＣＧ１、ＬＣＡＴ、ＳＲ⁃Ｂ１ 及 ＨＬ ｍＲＮＡ 及蛋白表达显著降低（Ｐ ＜ ０. ０５，Ｐ ＜ ０. ０１）。 

结论 磷脂酰胆碱通过干预 Ａｐｏａ⁃Ｉ 进而调控胆固醇逆向转运从而改善高脂血症小鼠血脂异常。

阅读原文：基于Ａｐｏａ⁃Ⅰ调控胆固醇逆向转运探讨磷脂酰胆碱对高脂血症小鼠的影响.pdf