目的 探讨香菇多糖（ｌｅｎｔｉｎａｎ，ＬＮＴ）对亚砷酸钠（ｓｏｄｉｕｍ ａｒｓｅｎｉｔｅ，ＳＡ）染毒小鼠肝组织铁死亡 的干预效应与机制。

方法 Ｃ５７ＢＬ ／ ６Ｎ 雄性小鼠经 ＳＡ 低剂量、高剂量染毒，以及 ＬＮＴ 干预 ＳＡ 高剂量染毒后， 苏木精－伊红（ＨＥ）染色评价肝组织病理损伤；酶联免疫吸附法或免疫蛋白印迹法检测肝组织肿瘤坏死因子 α （ｔｕｍｏｒ ｎｅｃｒｏｓｉｓ ｆａｃｔｏｒ α，ＴＮＦα）、白细胞介素 ６（ｉｎｔｅｒｌｅｕｋｉｎ⁃６，ＩＬ⁃６）、铁自噬或铁死亡标志物含量或表达。

结果 与对照组相比，ＳＡ 染毒诱导小鼠肝组织 ＴＮＦα 和 ＩＬ⁃６ 水平升高，铁自噬标志物铁蛋白重链（ｆｅｒｒｉｔｉｎ ｈｅａｖｙ ｃｈａｉｎ １，ＦＴＨ１）和微管相关蛋白 １ 轻链 ３Ｂ（ｍｉｃｒｏｔｕｂｕｌｅ ａｓｓｏｃｉａｔｅｄ ｐｒｏｔｅｉｎ １ ｌｉｇｈｔ ｃｈａｉｎ ３Ｂ，ＭＡＰ１ＬＣ３Ｂ）含量升高，铁死 亡标志物谷胱甘肽过氧化酶 ４（ｇｌｕｔａｔｈｉｏｎｅ ｐｅｒｏｘｉｄａｓｅ ４，ＧＰＸ４）水平下调（Ｐ＜０. ０５）；与 ＳＡ 高剂量组相比，ＬＮＴ 干预后显示肝组织病理损伤减轻，ＴＮＦα、ＩＬ⁃６、ＦＴＨ１ 和 ＭＡＰ１ＬＣ３Ｂ 水平下调，而 ＧＰＸ４ 水平上调（Ｐ＜０. ０５）；免 疫蛋白印迹实验显示，ＬＮＴ 干预拮抗 ＳＡ 高剂量组 ＦＴＨ１、自噬标记蛋白 ＬＣ３Ｂ／ Ａ 水平升高或拮抗 ＦＴＨ１ 与 ＬＣ３Ｂ 或泛素（ｕｂｉｑｕｉｔｉｎ，Ｕｂ）共表达（Ｐ＜０. ０５）。

结论 ＬＮＴ 拮抗 ＳＡ 染毒小鼠肝组织病理损伤和铁死亡，可能 与 ＴＮＦα－铁自噬信号抑制有关。

阅读原文：香菇多糖抑制ＴＮＦα－铁自噬拮抗亚砷酸钠染毒小鼠肝组织铁死亡.pdf