目的 基于 Nrf2 / ARE 通路探究五味子多糖(SCP)对运动性疲劳小鼠骨骼肌线粒体自噬的影响。

方法 通过游泳训练建立运动性疲劳小鼠模型,随机分为疲劳组、SCP(20 mg / kg)组、红景天(8 mL / kg) 组、抑制剂(30 mg / kg ML385)组、SCP+抑制剂组,并以正常小鼠为对照组,分离血清,检测乳酸(LA)、乳酸脱 氢酶(LDH)、血尿素氮(BUN)、肌酸激酶(CK)水平;分离肝,检测丙二醛(MDA)、肝糖原(HG)及超氧化物歧 化酶(SOD)水平;分离骨骼肌,检测肌糖原(MG)及骨骼肌组织运动疲劳损伤变化、线粒体形态变化;分析线 粒体转录因子 A(TFAM)、核呼吸因子-1(NRF-1) mRNA 及 Nrf2、醌氧化还原酶 1(NQO1)、血红素氧合酶-1 (HO-1)、LC3 蛋白表达。

结果 疲劳组 HG、MG 水平、SOD 水平、TFAM mRNA、NRF-1 mRNA 表达、Nrf2、 NQO1、HO-1、LC3Ⅱ/ LC3Ⅰ表达低于对照组,LA、BUN、LDH、CK 水平、MDA 高于对照组(P<0. 05);SCP 组、红 景天组 HG、MG 水平、SOD 水平、TFAM mRNA、NRF-1 mRNA 表达、Nrf2、NQO1、HO-1、LC3Ⅱ/ LC3Ⅰ表达高于 疲劳组,LA、BUN、LDH、CK 水平、MDA 低于疲劳组(P< 0. 05),抑制剂组上述指标均相反(P< 0. 05)。

结论 SCP 通过激活 Nrf2 / ARE 通路促进运动性疲劳小鼠骨骼肌线粒体自噬,有效发挥抗疲劳作用。

阅读原文：基于Nrf2╱ARE通路探究五味子多糖对运动性疲劳小鼠骨骼肌线粒体自噬的影响.pdf