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烟雾暴露联合克雷伯杆菌感染诱导大鼠肺小动脉病变的评估

2024年10月08日 浏览量: 评论(0) 来源:中国比较医学杂志2024年第8期 作者:任周新 赵鹏 李建生 责任编辑:lascn
摘要:分析烟雾暴露联合克雷伯杆菌感染诱导大鼠的肺小动脉形态结构的变化,评估肺小动脉病 变的严重程度。

目的 分析烟雾暴露联合克雷伯杆菌感染诱导大鼠的肺小动脉形态结构的变化,评估肺小动脉病 变的严重程度。

方法 对烟雾暴露联合克雷伯杆菌感染大鼠的肺组织切片(对照组和模型组)进行分析。 维多利 亚蓝染色切片用于肺小动脉肌化、血管壁厚度、血管阻塞分值、肌性血管的内膜和中膜厚度以及新生内膜增殖度的 检测;HE 染色切片用于血管周围炎症细胞浸润及丛状病变等形态的观察和检测;VG 染色切片用于内膜胶原纤维 和肺小动脉胶原纤维面积百分率的观察和检测。 综合以上结果,按照 Heath⁃Edwards 标准对肺小动脉病变程度进 行评级。

结果 对于血管直径≤50 μm 的肺小动脉,与对照组比较,模型组非肌性血管百分率显著减少(P<0. 01), 肌性血管百分率显著增加(P<0. 01),部分肌性血管百分率无显著性差异(P>0. 05),非肌性血管壁厚度和肌性血管 壁厚度均显著增加(P<0. 05,P<0. 01),非肌性和肌性肺小动脉血管的阻塞分值均显著增加(P<0. 05,P<0. 01)。 对 于 50 μm<血管直径≤100 μm 的肺小动脉,与对照组比较,模型组的非肌性血管百分率显著减少(P<0. 05),肌性血 管百分率和部分肌性血管百分率均无显著性差异(P>0. 05),肌性血管壁厚度和血管阻塞分值均显著增加(P< 0. 05),非肌性血管壁厚度和血管阻塞分值均无显著性差异(P>0. 05)。 对于血管直径≤50 μm 或 50 μm<血管直≤ 100 μm 的肺肌性小动脉,与对照组比较,模型组内膜厚度和中膜厚度均显著增加(P<0. 05,P<0. 01),血管周围炎 症浸润分值均显著增加(P<0. 05,P<0. 01)。 对照组(n = 9)仅 1 个切片发现新生内膜,新生内膜增殖度为 1. 61%。 模型组(n = 10),5 个切片存在新生内膜,新生内膜增殖度从 1. 04%到 17. 14%。 所有切片均未发现丛状病变。 对于 血管直径≤100 μm 的肺小动脉,与对照组比较,模型组内膜胶原纤维表达未观察到变化,血管胶原纤维面积百分 率无显著性差异(P>0. 05)。 按照 Heath⁃Edwards 标准,模型大鼠的肺小动脉病变未达到 III 级。

结论 模型大鼠出 现了肺小动脉肌化、内膜和中膜增厚等病理表现,血管周围存在轻度到中度的炎症反应。 较低的新生内膜增殖度 和未出现胶原纤维表达的变化及未出现丛状病变,提示该模型属于 Heath⁃Edwards 标准的 II 级病变。

阅读原文烟雾暴露联合克雷伯杆菌感染诱导大鼠肺小动脉病变的评估.pdf

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