目的 研究薯蓣皂苷（ＤＩＯ）对人 ＨｅｐＧ２ 肝癌细胞凋亡的影响及其可能抗癌作用机制。

方法 ＤＩＯ （０. ２５、０. ５、１、２、４、６ 和 ８ μｍｏｌ ／ Ｌ）干预 ＨｅｐＧ２ 肝癌细胞，ＭＴＴ 法检测细胞增殖情况，并计算半数抑制率（ ＩＣ_５０ ）；划 痕实验分析细胞的迁移能力，Ｗｅｓｔｅｒｎ ｂｌｏｔ 检查细胞中凋亡因子及 Ｗｎｔ ／ β⁃ｃａｔｅｎｉｎ 通路蛋白表达差异。

结果 与对 照组比较，ＤＩＯ 组 ＨｅｐＧ２ 细胞抑制率显著升高（Ｐ＜０. ０１），并诱导细胞在形态学上出现凋亡特点，呈时间与剂量依 赖性；划痕实验结果显示 ＤＩＯ 显著抑制 ＨｅｐＧ２ 细胞的迁移距离；与对照组比较，ＤＩＯ 干预细胞 ２４ ｈ 后，Ｃａｓｐａｓｅ⁃３、 ｃｌｅａｖｅｄ Ｃａｓｐａｓｅ⁃３ 水平明显上调，而 Ｂｃｌ⁃２、β⁃ｃａｔｅｎｉｎ 水平显著下调（Ｐ＜０. ０５、Ｐ＜０. ０１）；采用 ＬｉＣｌ 激活 Ｗｎｔ ／ β⁃ｃａｔｅｎｉｎ 信号通路，ＬｉＣｌ 组细胞中 Ｗｎｔ１、β⁃ｃａｔｅｎｉｎ 水平较对照组显著上调（Ｐ＜０. ０１）；与 ＬｉＣｌ 组比较，ＬｉＣｌ＋ＤＩＯ 组 ＨｅｐＧ２ 细 胞 Ｗｎｔ１、β⁃ｃａｔｅｎｉｎ、ＧＳＫ⁃３β 蛋白表达显著下调（Ｐ＜０. ０１）。

结论 ＤＩＯ 体外能够促进 ＨｅｐＧ２ 肝癌细胞凋亡，机制可 能是其下调 β⁃ｃａｔｅｎｉｎ 的蛋白表达，抑制 Ｗｎｔ ／ β⁃ｃａｔｅｎｉｎ 信号通路传导，进而抑制凋亡因子 Ｂｃｌ⁃２ 表达，最终诱导细胞 凋亡而发挥抗肝癌作用。

阅读原文：薯蓣皂苷抑制Ｗｎｔ／β⁃ｃａｔｅｎｉｎ信号通路促进肝癌细胞凋亡的研究.pdf