目的 观察 ＩＬ⁃２３ ／ Ｔｈ１７ 炎症通路是否参与钙化性主动脉瓣膜病的发生发展，司库奇尤单抗是否可 以通过抑制 ＩＬ⁃２３ ／ Ｔｈ１７ 炎症通路延缓钙化性主动脉瓣膜病的进展。

方法 按随机数字表法将 ４７ 只小鼠分为空白 对照组、模型组和司库奇尤单抗组。 空白对照组给予正常饲料喂养，模型组、司库奇尤单抗组给予促钙化饲料喂养 １６ 周后建立钙化性主动脉瓣膜病模型，司库奇尤单抗对司库奇尤单抗组小鼠干预 ４ 周后，在多普勒超声下检测所 有小鼠主动脉瓣峰值流速变化；采用 ＨＥ 染色、Ｖｏｎ Ｋｏｓｓａ 染色、免疫组化染色、ＥＬＩＳＡ 和实时荧光定量 ＰＣＲ 进行相 关指标测定。

结果 与模型组相比，司库奇尤单抗组药物干预 ４ 周后，能够显著降低主动脉瓣膜的峰值流速（Ｐ＜ ０. ０５），降低血清 ＩＬ⁃６、ＩＬ⁃１７、ＩＬ⁃２３ 水平（Ｐ＜０. ０５）；与司库奇尤单抗组相比，模型组瓣叶厚度明显增加且有更多的 钙盐沉积；免疫组化结果显示司库奇尤单抗组与模型组相比，瓣叶中巨噬细胞（Ｐ＜０. ０５）、ＩＬ⁃１７Ａ（Ｐ＜０. ０５）、ＩＬ⁃２３ （Ｐ＞０. ０５）浸润均减少。 ＰＣＲ 结果提示，与模型组相比，司库奇尤单抗组的 ＳＴＡＴ３、ＢＭＰ⁃２ 及 α⁃ＳＭＡ ｍＲＮＡ 的表达 均显著减少（Ｐ＜０. ０５）。

结论 ＩＬ⁃２３ ／ Ｔｈ１７ 炎症通路参与了钙化性主动脉瓣膜病的发病过程，经司库奇尤单抗干 预后小鼠瓣膜的炎症、纤维化、成骨分化及钙化情况均有所缓解，司库奇尤单抗可能通过抑制 ＩＬ⁃２３ ／ Ｔｈ１７ 炎症通路 而延缓疾病进展。

阅读原文：基于ＩＬ⁃２３／Ｔｈ１７炎症通路探讨司库奇尤单抗对钙化性主动脉瓣膜病的影响及作用机制.pdf