目的 探讨芪石肾舒胶囊对早期糖尿病肾病小鼠肾纤维化的治疗作用和机制。

方法 采用多次注 射链脲佐菌素建立糖尿病肾病小鼠模型。 小鼠随机分为正常组、模型组和给药组（０. ９ ｇ ／ （ ｋｇ·ｄ）），每组 ８ 只，连 续灌胃 ４ 周，监测每周空腹血糖。 ４ 周后，检测尿微量白蛋白肌酐比、血肌酐和血尿素氮含量；苏木精－伊红染色、过 碘酸雪夫染色和天狼星红染色观察肾病理变化情况；实时荧光定量逆转录聚合酶链式反应检测纤维连接蛋白、Ⅰ 型胶原蛋白 α１ 及 α－平滑肌肌动蛋白的 ｍＲＮＡ 表达水平；免疫组化和免疫蛋白印迹法检测纤维连接蛋白、Ⅰ型胶 原蛋白、Ⅲ型胶原蛋白、α－平滑肌肌动蛋白、足突蛋白、肾病蛋白及转化生长因子－β１ ／ ＳＭＡＤ 家族成员 ２ ／ ３（ＴＧＦ⁃ β１ ／ Ｓｍａｄ２ ／ ３）通路相关蛋白含量。

结果 与正常组相比，模型组小鼠空腹血糖和尿微量白蛋白肌酐比水平升高（Ｐ ＜０. ００１）；肾组织出现系膜增生、基底膜增厚和胶原沉积；纤维连接蛋白、Ⅰ型胶原蛋白 α１ 及 α－平滑肌肌动蛋白的 ｍＲＮＡ 水平升高（Ｐ＜０. ０５）；足突蛋白和肾病蛋白水平下降（Ｐ＜０. ０５），纤维连接蛋白、Ⅰ型胶原蛋白、Ⅲ型胶原蛋 白、α－平滑肌肌动蛋白、足突蛋白、肾病蛋白及 ＴＧＦ⁃β１ ／ Ｓｍａｄ２ ／ ３ 通路蛋白水平升高（Ｐ＜０. ０５）；与模型组相比，给药 组尿微量白蛋白肌酐比水平降低（Ｐ＜０. ０５），肾病理损伤有所缓解；纤维连接蛋白、Ⅰ型胶原蛋白 α１ 及 α－平滑肌 肌动蛋白的 ｍＲＮＡ 水平下降（Ｐ＜０. ０５），足突蛋白和肾病蛋白水平升高（Ｐ＜０. ０５），纤维连接蛋白、Ⅰ型胶原蛋白、 Ⅲ型胶原蛋白、α－平滑肌肌动蛋白及 ＴＧＦ⁃β１ ／ Ｓｍａｄ２ ／ ３ 通路蛋白水平均降低（Ｐ＜０. ０５）。

结论 芪石肾舒胶囊可改 善糖尿病肾病小鼠肾纤维化，其机制可能与抑制 ＴＧＦ⁃β１ ／ Ｓｍａｄ２ ／ ３ 信号通路有关。

阅读原文：芪石肾舒胶囊对早期糖尿病肾病小鼠肾纤维化的作用机制研究.pdf