目的 探究通过雾化吸入脂多糖（ＬＰＳ）所诱发的大鼠急性肺炎模型中，肺泡灌洗液、肺组织以 及血清中炎性因子的变化情况。

方法 通过连续 ３ ｄ、每天雾化吸入 １５ ｍｉｎ ４ ｍｇ ／ ｍＬ 的 ＬＰＳ 来诱导大鼠急性 肺炎模型，并同步监测 ＬＰＳ 的粒径分布及气溶胶浓度，苏木素⁃伊红（ＨＥ）染色观察大鼠肺病理学形态变化，显 微镜观察肺泡灌洗液涂片白细胞及计数；超敏多因子电化学发光法测肺组织、血清及肺泡灌洗液干扰素⁃γ （ＩＦＮ⁃γ）、白细胞介素（ＩＬ）⁃１β、ＩＬ⁃４、ＩＬ⁃５、ＩＬ⁃６、ＩＬ⁃１０、ＩＬ⁃１３、肿瘤坏死因子⁃α（ＴＮＦ⁃α）、角质形成细胞衍生趋化 因子（ｋｅｒａｔｉｎｏｃｙｔｅ⁃ｄｅｒｉｖｅｄ ｃｈｅｍｏｋｉｎｅ ／ ｇｒｏｗｔｈ⁃ｒｅｇｕｌａｔｅｄ ｏｎｃｏｇｅｎｅ，ＫＣ／ ＧＲＯ）炎性因子。

结果 ＬＰＳ 诱导的肺炎模 型组织病理学，肺可见局灶或弥漫、肺泡上皮坏死伴脱落、炎性细胞浸润。 测定雾化 ＬＰＳ 累积粒度分布达到 １０％、５０％及 ９０％对应的粒径（ｄｉａｍｅｔｅｒ ｏｆ １０％，５０％ ａｎｄ ９０％ ｖｏｌｕｍｅ ｄｉｓｔｒｉｂｕｔｉｏｎ，Ｄｖ（１０），Ｄｖ（５０）及 Ｄｖ（９０）） 分别为 ０. ６９７４ μｍ、３. ３８７ μｍ 和 ８. ８３６ μｍ，气溶胶浓度为 ４. ０８ ｇ ／ ｍ ^３ ，计算大鼠的吸入剂量为 ４７. １０ ｍｇ ／ ｋｇ。 在肺泡灌洗液中，模型组的中性粒细胞数量显著增加（Ｐ ＜ ０. ０１）；同时模型组肺组织中的炎性因子 ＩＬ⁃１β、ＩＬ⁃ ６、ＫＣ／ ＧＲＯ 水平显著上升（Ｐ ＜ ０. ０１，Ｐ ＜ ０. ０５，Ｐ ＜ ０. ０１）。 肺泡灌洗液中的炎性因子 ＩＬ⁃１β、ＩＬ⁃６、ＴＮＦ⁃α 的含 量也显著增高（Ｐ ＜ ０. ０５，Ｐ ＜ ０. ００１，Ｐ ＜ ０. ００１）。 而血清中的炎性因子则未见明显变化。

结论 在雾化吸入 ＬＰＳ 构建的急性肺炎模型中，ＩＬ⁃１β、ＩＬ⁃６、ＫＣ／ ＧＲＯ 以及 ＴＮＦ⁃α 等炎性因子在肺组织和肺泡灌洗液中均出现了 显著变化，而血清中的炎性因子则未见明显变化。 这表明该模型主要引发的是肺部局部的炎症反应。

阅读原文：雾化吸入脂多糖导致的大鼠急性肺炎模型不同标本中炎性因子比较研究.pdf