目的 观察电针对对氯苯丙氨酸(para-chlorophenylalanine,PCPA)致失眠大鼠小胶质细胞极化 标记物和炎性因子白细胞介素 6( interleukin-6,IL-6)、白细胞介素 4( interleukin-4,IL-4)、肿瘤坏死因子-α (tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白细胞介素 10(interleukin-10,IL-10)含量的影响,探讨电针治疗失眠的作用 机制。

方法 取健康 SPF 级 SD 大鼠 50 只,雌雄各半,随机分成空白组 10 只和模型储备组 40 只,模型储备组 以腹腔注射 500 mg / kg PCPA 混悬液建立失眠大鼠模型。 30 只造模成功大鼠按随机数字表法分模型组、电针 组和艾司唑仑组,每组 10 只。 艾司唑仑组给予艾司唑仑 0. 2 mg / (kg·d)灌胃;电针组给予电针“神门”“三阴 交”,刺激“百会”“本神”穴位,每次 20 min,连续治疗 7 d,每天 1 次。 治疗后采用 ELISA 法和 Western blot 检 测大鼠血清、下丘脑 TNF-α、IL-6、IL-4、IL-10 的含量;免疫荧光染色法检测大鼠下丘脑小胶质细胞 Iba-1 与 M1、M2 亚型细胞标记物 CD86、CD163 的共表达。

结果 与空白组相比,模型组大鼠睡眠潜伏期( sleep latency,SL)延长(P<0. 01),睡眠持续时间(sleep duration,ST)缩短(P<0. 05),血清及下丘脑中 IL-6、TNF-α 含 量和蛋白水平均明显上升(P<0. 01),IL-4、IL-10 含量和蛋白水平下降(P<0. 01);与模型组比较,电针组、艾司 唑仑组大鼠 SL 显著缩短(P<0. 01),ST 延长(P<0. 01),血清及下丘脑中 IL-6、TNF-α 含量和蛋白水平显著降 低(P<0. 01);IL-4、IL-10 明显升高(P<0. 01);对比艾司唑仑组,电针组大鼠 IL-6 含量更低(P<0. 05)。 与空白 组比较,模型组 Iba-1/ CD86(M1 型)共表达显著增强(P<0. 01),模型组 Iba-1/ CD163(M2 型)共表达显著减弱 (P<0. 01)。 经电针、艾司唑仑干预后,Iba-1/ CD86 共表达显著减弱(P<0. 01),Iba-1/ CD163 共表达增强(P< 0. 05)。

结论 电针可有效改善大鼠睡眠障碍,其机制可能与调控小胶质细胞极化,下调促炎因子含量,上调抗 炎因子含量,减轻神经炎症从而改善睡眠有关。

阅读原文：电针对对氯苯丙氨酸致失眠大鼠小胶质细胞及炎性因子的影响.pdf