1.造模材料  动物：Wistar种大鼠，雌性或雄性，体重为100～280g；CFW纯系小鼠，雌性，7～8周龄。药物：硫脲类药物选用甲硫氧嘧啶(MTU)，丙硫氧嘧啶(PTU)或甲巯咪唑。

2.造模方法

(1)CFW纯系，小鼠，雌性，7～8周龄，0.03％甲巯咪唑代替饮用水自饮，用药期为2～3个月。

(2)大鼠，Wistar种，体重为100～280g，0.04％甲巯咪唑代替饮用水自饮，用药期为60～83天。

(3)大鼠，Wistar种，体重为180～250g，0.1％甲硫氧嘧啶代替饮用水自饮，用药期为30天。

(4)大鼠，Wistar种，3～6个月龄，丙硫氧嘧啶灌胃，剂量为40mg/kg，用药期为21天。

3.造模原理  甲硫氧嘧啶属硫脲类药物，能阻抑甲状腺内过氧化酶系，抑制碘离子转化为新生态碘或活性碘，从而妨碍甲状腺激素的合成。

4.造模后一般变化  实验过程总死亡率阳虚组为7/13，二组间无统计学差异。体重、体温无明显差异。阳虚组动物外观状态较差，从麻醉耐受性看中枢神经易受抑制，死亡率有升高趋势。实验动物毛无光泽，反应迟缓，竖毛，蜷缩，食少，嗜睡，体重降低，体温降低。

5.造模后生化变化  空白对照组的皮质醇(ng/ml)、睾丸指数(10的-2次方)、曲细精管横径(μm)分别为12.58±1.69、0.60±0.029、136.3±2.79；模型组的皮质醇(ng/ml)，睾丸指数(10的-2次方)，曲细精管横径(μm)分别为7.73±0.83、0.67±0.010、121.2±5.64。与空白组比较，模型组曲细精管横径，睾丸指数，皮质醇均显著或明显减少，提示造模成功。

6.造模后病理变化

(1)胃和十二指肠黏膜组织病理：空白组的胃体黏膜固有层厚度(μm)、幽门黏膜固有层厚度(μm)、胃小凹相对深度、胃体腺腺底相对厚度、胃黏膜肌肌层厚度(μm)、胃体黏膜核分裂象频数(个/视野)、幽门黏膜核分裂象频数(个/视野)、幽门黏膜酸性黏液阳性样本率(％)、黏膜下层肥大细胞密度(个/视野)、黏膜下层肥大细胞横径(μm)、脱颗粒肥大细胞样本率(％)、主细胞中性红染色强阳性样本率(％)、十二指肠隐窝核分裂象频数、十二指肠隐窝酸性黏液阳性样本率(％)分别为327.0±12.72、225.2±9.86、0.46±0.026、0.22±0.033、4.48±0.204、0.79±0.181、2.72±0.289、1.45±0.24、8.55±0.80、17.82±1.69；模型组分别为285.6±14.55、209.1±14.55、0.51±0.046、0.11±0.014、3.85±0.272、0，83±0.459、1.75±0.31、1.53±0.53、7.5±0.62。各指标每样本均测数个数求平均。说明造模成功。

(2)垂体、甲状腺等的变化：下丘脑神经元变性，大脑皮层海马区β受体减少，垂体前叶嫌色细胞增加，甲状腺重量增加，组织弥漫增生。性周期紊乱，子宫内膜菲薄，间质水肿，腺上皮细胞变性，睾丸曲细精管变细，生精细胞减少，卵巢体积缩小，各期卵泡数目减少。部分心肌纤维变性，出现点、灶状坏死。间质少量炎细胞浸润。肾小管上皮细胞高度变矮，近曲小管上皮细胞外基膜增厚，肾上腺重量增加，束状带细胞增大，类脂质增加。肝细胞肿胀，变性，粗面内质网扩张、脱颗粒、囊泡化，粗面内质网数减少。滑面内质网明显增生，成簇。胸腺萎缩，皮、髓质分界不清，皮质内淋巴细胞减少，网织细胞增生，见有多核巨细胞生成，髓质内胸腺小体相对增多、变性，小叶及叶间纤维组织增生，出现炎细胞浸润。脾脏白髓增大，腺小体中心扩大，中央动脉淋巴鞘淋巴细胞稀疏，红髓内中性白细胞浸润。

7.注意事项  造模过程中要使每只模型动物饮硫脲类药物要一致。