目的 研究大气 PM2. 5 和高盐饮食联合暴露对小鼠肝炎症和淋巴生成的影响。

方法 将 32 只 C57BL/ 6J 小鼠随机分为:对照组,PM2. 5 组,高盐(HSD)组和 PM2. 5+高盐组。 高盐组和 PM2. 5+高盐组小鼠连续 8 周给予 8%高盐饲料,其余两组连续 8 周给予含盐 0. 4%的对照饲料;PM2. 5 组和 PM2. 5+高盐组小鼠采用气管滴 注法进行 PM2. 5 染毒(每周 2 次);其余两组小鼠通过气管滴注法滴注等体积生理盐水(每周 2 次)。 在 PM2. 5 染 毒结束 24 h 后,将全部小鼠处死。 测定小鼠肝炎性细胞因子 TNF-α 和 IL-6 水平;用免疫荧光染色法观察肝 LYVE1 表达水平;用蛋白免疫印迹法测定肝淋巴生成标志蛋白 PROX1 和 LYVE1 以及淋巴生成调节蛋白 VEGFR-3 和 VEGF-C 蛋白质表达水平。

结果 与对照组相比,高盐组小鼠肝组织 TNF-α 和 IL-6 水平以及肝组织 PROX1、 LYVE1、VEGFR-3 和 VEGF-C 蛋白表达水平显著增加(P<0. 05)。 与高盐组相比,PM2. 5+高盐组肝组织 TNF-α 和 IL-6 水平以及肝组织 PROX1、LYVE1、VEGFR-3 和 VEGF-C 蛋白表达水平显著增加(P<0. 05);并且 PM2. 5 和高盐 饮食对以上指标的影响具有交互作用。

结论 大气 PM2. 5 和高盐饮食联合暴露显著加重了小鼠肝炎症,并且可能 通过上调肝 VEGFR-3/ VEGF-C 蛋白质表达增加淋巴生成。

阅读原文：PM25和高盐饮食联合暴露对小鼠肝炎症细胞因子和淋巴生成的影响.pdf